Artikel des Monats Februar 2012 Teil 6

Fragen an die Professoren Frank JM van Kuppeveld und Jos WM van der Meer

Questions for Professors Frank J M van Kuppeveld and van der Meer

 Margaret Williams   4. Februar 2012

 Aus: http://www.meactionuk.org.uk/Question-for-Professors-van-Kuppeveld-and-van-der-Meer.htm

 

Die Professoren Frank J M van Kuppeveld and Jos W M van der Meer haben kürzlich im Klartext behauptet: "In der Vergangenheit wurden mehrere Infektionserreger mit CFS in Verbindung gebracht, aber keiner konnte in darauffolgenden Studien bestätigt werden." (Lancet 4^th February 2012: 379: 9814, e27 – e28 doi:10.1016/S0140-6736(11)60899).

Wo sind ihre Belege für ihre Behauptung, dass bei (ME)CFS-Patienten kein Infektionserreger "in darauffolgenden Studien bestätigt werden" konnte?

Stimmt ihre Behauptung? Hat das Herausgeberteam von The Lancet die Glaubwürdigkeit dieser Behauptung überprüft, bevor sie sie veröffentlicht haben?

Hier sind einige Belege, die die Professoren van Kuppeveld und van der Meer (und die Herausgeber von The Lancet) übersehen zu haben scheinen:

 

1983

“Virologische Studien haben ergeben, dass 76% der Patienten mit Verdacht auf Myalgische Enzephalomyelitis erhöhte Titer für neutralisierende Antikörper gegen Coxsackie B hatten (und zu den Symptomen gehörten) schwere Abgeschlagenheit, Erschöpfung nach körperlicher oder geistiger Anstrengung, Brustschmerzen, Herzklopfen, Herzrasen, Polyarthralgien [Gelenkschmerzen], Muskelschmerzen, Rückenschmerzen, wirklicher Schwindel, Benommenheit, Tinnitus, Übelkeit, Durchfall, Bauchkrämpfe, Oberbauchschmerzen, Kopfschmerzen, Parästhesien [Missempfindungen], Disurie [erschwerte Blasenentleerung])….Bei der hier beschriebenen Gruppe handelt es sich um Patienten mit einem erbärmlichen Gesundheitszustand.“ (BD Keighley, EJ Bell. JRCP 1983:33:339-341).

 

1987

“Kürzlich wurden Zusammenhänge zwischen Coxsackie B-Infektion und einer mehr chronischen Multisystemerkrankung entdeckt … die als Myalgische Enzephalomyelitis beschrieben wird … 140 Patienten mit Symptomen, die auf ein postvirales Syndrom schließen lassen, wurden in die Studie aufgenommen … Die Werte der Antikörper gegen Coxsackie B wurden bei 100 Kontrollpersonen (Patienten) beurteilt … Alle Tests auf Antikörper gegen das Coxsackie-B-Virus wurden blind durch geführt … Von den 140 kranken Patienten waren 46% positiv auf Antikörper gegen das Coxsackie-B-Virus… Diese Studie hat unsere früheren Ergebnisse bestätigt, nach denen es eine Gruppe von Symptomen gibt, bei der Belege für eine Coxsackie B-Virusinfektion vorliegen. Wir haben auch gezeigt, dass die Besserung des klinischen Status langsam geht und die Erholung nicht mit dem Abfall der Titer der Antikörper gegen Coxsackie B korreliert.“ (BD Calder et al. JRCGP 1987:37:11-14).

 

1988

“Diese Ergebnisse zeigen, dass es bei vielen Patienten mit PVFS (Postvirales Erschöpfungssyndrom, ein Synonym für das ebenso klassifizierte ME/CFS) eine chronische Infektion mit Enteroviren vorliegt und dass die Entdeckung von enteroviralen Antigenen im Serum eine empfindliche und zufriedenstellende Methode zur Untersuchung auf diese Infektion bei diesen Patienten ist … Mehrere Studien lassen darauf schließen, dass es einen kausalen Zusammenhang zwischen  einer Infektion mit Enteroviren  und PVFS gibt … Der Zusammenhang zwischen feststellbaren IgM-Komplexen und dem VP1-Antigen im Serum von PVFS-Patienten in unserer Studie war hoch … Das lässt darauf schließen, dass eine Infektion mit Enteroviren eine bedeutende Rolle in der Ätiologie des PVFS spielt.“ (GE Yousef, EJ Bell, JF Mowbray et al. Lancet January 23^rd 1988:146-150).

 

1988

“Die Hauptmerkmale (des ME) sind: langandauernde Erschöpfung nach Belastung der Muskeln oder geistiger Beanspruchung, ein ausgedehnter Verlauf mit Rückfällen; ein Zusammenhang mit neurologischen, das Herz betreffenden und anderen für Enteroviren charakteristischen Komplikationen. Tests auf neutralisierende Antikörper gegen Coxsackie B zeigen hohe Titer bei 41% der ME-Fälle verglichen mit 4% der normalen Erwachsenen. … Diese (chronischen enteroviralen Syndrome) betreffen eine junge, ökonomisch wichtige Altersgruppe und verdienen eine bedeutende Investition in die Forschung.“ (GE Yousef, EJ Bell, JF Mowbray et al. Lancet January 23^rd 1988:146-150).

 

1990

“Nadelbiopsie-Proben der Skelettmuskeln wurden von Patienten entnommen, die klinisch als CFS-Patienten diagnostiziert wurden, (und) die meisten Patienten erfüllten die Kriterien der Centres for Disease Control für eine CFS-Diagnose (Holmes et al. 1988). … Diese Daten sind der erste Beweis für die Persistenz von defekten Viren in klinischen Proben von Patienten mit CFS. …Wir untersuchen gegenwärtig die Auswirkungen der Persistenz enteroviraler RNA auf die zelluläre Genexpression, die zu einer Muskeldysfunktion führt.“ (L Cunningham, RJM Lane, LC Archard et al. Journal of General Virology 1990:71:6:1399-1402).

 

1990

“Myalgische Enzephalomyelitis ist eine verbreitete Behinderung, die jedoch häufig missverstanden wird. … Diese Erkrankung unterscheidet sich von einer Vielfalt anderer postviraler Zustände durch ein einzigartiges klinisches und epidemiologisches Muster, das charakteristisch ist für eine enterovirale Infektion … 33% hatten Titer, die auf eine kürzliche CBV-Infektion hinweisen, und bei 17% ließen die Titer darauf schließen. … In der Folge  … fand man bei 31% Belege einer kürzlichen, aktiven enteroviralen Infektion … Man hat darin versagt, das einzigartige epidemiologische Muster des ME zu erkennen. … Coxsackie-Viren sind charakteristischerweise myotrop [wirken auf die Muskeln ein], und man hat enterovirale Genomsequenzen in den Muskelbiopsien von Patienten mit ME entdeckt. Anomalien in der Muskelfunktion bei Belastung wurden mit Hilfe von nukleärer Magnetresonanztomographie und Einzelfaserelektromyographie nachgewiesen, wozu auch ein Versagen in der Koordination des oxidativen Stoffwechsels mit anaerober Glykolyse gehört, die eine anormale vorzeitige intrazelluläre Azidose verursacht, was mit der vorzeitigen Erschöpfbarkeit und der langsamen Erholung von körperlicher Belastung bei ME übereinstimmt. Coxsackie-Viren können in Humanzellen eine nicht-zytolytische persistierende Infektion auslösen [nicht-zytolytisch: Virusbefall einer Zelle, bei dem die Wirtszelle bei kontinuierlicher Virusreplikation überlebt und ihre Zellfunktionen weitgehend aufrechterhält, d.Ü.].Tiermodelle zeigen eine vergleichbare enterovirale Persistenz bei neurologischen Krankheiten … und die schädliche Auswirkung von erzwungener Belastung von persistent infizierten Muskeln. Diese Studien erklären die belastungsbezogene Morbidität und den chronisch-rezidivierenden Verlauf der ME.“ (EG Dowsett, AM Ramsay et al. Postgraduate Medical Journal 1990:66:526-530).

 

1991

“Eine persistierende enterovirale Infektion der Muskeln kann bei manchen Patienten mit postvirale Erschöpfung auftreten und kann eine Rolle in der Ätiologie der Erkrankung spielen … Die Merkmale dieser Erkrankung lassen vermuten, dass die Erschöpfung sowohl durch die Beteiligung der Muskeln als auch des zentralen Nervensystems verursacht wird … Wir haben mit Hilfe von Polymerasekettenreaktion nach dem Vorliegen von enteroviralen RNA-Sequenzen gesucht, und zwar in einer Gruppe von gut charakterisierten Patienten mit postviralem Erschöpfungssyndrom … 53% waren positiv auf enterovirale RNA-Sequenzen in den Muskeln … Eine statistische Analyse zeigt, dass diese Ergebnisse hochsignifikant sind … Auf der Basis dieser Studie … [kann man schließen, dass] es eine persistierende Enterovirus-Infektion in den Muskeln von manchen Patienten mit Postviralem Erschöpfungssyndrom gibt und das diese den Zellstoffwechsel stört und in kausalem Zusammenhang mit der Erschöpfung steht.“ (JW Gow et al. BMJ 1991:302:696-696).

 

1991

Eine bedeutende Veröffentlichung (Postviral Fatigue Syndrome. British Medical Bulletin 1991:47:4: 793-907, publiziert von Churchill Livingstone für das The British Council) enthält den folgenden Satz: “In letzter Zeit haben sich molekulare Virusstudien als äußerst nützlich erwiesen. Sie haben die wahrscheinlich wichtige Rolle von Enterovirus-Infektionen bestätigt, insbesonfere mit Coxsackie B-Viren.“ (Postviral fatigue syndrome: Current neurobiological perspective. PGE Kennedy. BMB 1991:47:4:809-814)

“Wir schließen daraus, dass persistierende Enterovirus-Infektionen eine Rolle in der Pathogenese des PVFS spielen … Der stärkste Beweis impliziert die Coxsackie-Viren … Patienten mit PVFS hatten eine 6,7 mal höhere Wahrscheinlichkeit, an einer enteroviralen Persistenz in ihren Muskeln zu leiden.“ ” (JW Gow and WMH Behan. BMB 1991:47:4:872-885).

 

1992

“Wir werden bei der First International Research Conference on Chronic Fatigue Syndrome, die vom 2.-4. Oktober 1992 in Albany, New York, stattfinden wird, über unsere neuen Forschungsergebnisse insbesondere über enterovirale Infektionen berichten. … Wir haben RNA aus den Proben von Patienten isoliert und dies mit umfangreichen Enterovirus-Untersuchungen erforscht … detaillierte Studien haben gezeigt, dass es sich bei dem Material um wirkliches Virusmaterial handelte … Weiterhin konnten wir zeigen, dass dieses Virus sich normal auf dem Niveau der Transkription replizierte. Eine Sequenzanalyse dieses isolierten Materials hat gezeigt, dass es eine 80%ige Homologie mit Coxsackie B-Viren und eine 76%ige Homologie mit dem Poliomyelitis-Virus hatte, was ohne den geringsten Zweifel bewies, dass es sich bei dem Material um Enteroviren handelte.“ ” (Press Release for the Albany Conference, Professor Peter O Behan, University of Glasgow, October 1992).

 

1993

“Proben von 25,9% der Patienten mit PFS (Postvirales Erschöpfungssyndrom) waren positiv auf das Vorliegen von enteroviraler RNA, verglichen mit nur 1,3% der Kontrollen … Wir schlagen vor, dass bei PFS-Patienten eine Mutation, die die Kontrolle der Synthese der viralen RNA beeinträchtigt, während der anfänglichen Phase der aktiven Virusinfektion auftritt und die Persistenz eines replikationsdefizienten Virus ermöglicht, der keine zelluläre Immunantwort mehr auf sich zieht. ” (NE Bowles, RJM Lane, L Cunningham and LC Archard. Journal of Medicine 1993:24:2&3:145-180).

 

1993

“Diese Daten stützen die Ansicht, dass, obwohl es häufig asymptomatische Enterovirus-Infektionen im peripheren Blut geben mag, es das Vorhandensein von persistierenden Viren in den Muskeln ist, was anormal ist und dass dies mit dem Postviralen Erschöpfungssyndrom zusammenhängt … Belege, die abgeleitet wurden von epidemiologischen, serologischen, immunologischen, virologischen Untersuchungen, molekularer Hybridisierung und Tierexperimenten, lassen darauf schließen, dass eine persistierende enterovirale Infektion bei PFS eine Rolle spielen kann …“ (PO Behan et al. CFS: CIBA Foundation Symposium 173, 1993:146-159).

 

1994

“Personen mit CFS haben charakteristische klinische Merkmale und Laborbefunde, einschließlich … Belegen für eine virale Reaktivierung… Gegenstand dieser Studie war, den Status von Schlüsselparametern des 2-5A Synthetase/RNase L-antiviralen Pfades bei Personen mit CFS zu untersuchen, die an einer Plazebo-kontrollierten Doppelblind-Multicenter-Studie teilnahmen … Die gegenwärtige Arbeit bestätigt den Befund von erhöhter bioaktiver 2-5A und RNase L Aktivität bei CFS …RNase L, ein 2-5A-abhängiges Enzym, ist der terminale Effektor eines enzymatischen Pfades, der entweder durch eine Virusinfektion oder durch die Exposition gegenüber exogenen Lymphokinen angeregt wird. Fast zwei Drittel der Personen … zeigten eine Ausgangsaktivität der RNase-L, die über dem Durchschnittswert der Kontrollen lag. (Robert J Suhadolnik, Daniel L Peterson, Paul Cheney et al. In Vivo 1994:8:599-604).

 

1994

In dieser Zusammenfassung der Studien zu Viren bei CFS kommt Dr. Dharam V Ablashi zu dem Schluss: „Die Präsentationen und Diskussionen bei dieser Tagung stützten stark die Hypothese, dass CFS durch mehr als einen viralen Erreger ausgelöst werden kann … Komaroff ist der Meinung, dass, wenn sie einmal reaktiviert sind, diese Viren direkt zur Morbidität bei CFS beitragen, indem sie bestimmte Gewebe schädigen, und indirekt, indem sie eine anhaltende Immunantwort hervorrufen.“  (Clin Inf Dis 1994:18 (Suppl 1):S130-133).

 

1995

“Diese Ergebnisse lassen darauf schließen, dass bei manchen CFS-Patienten eine persistierende Enterovirus-Infektion vorliegt und weisen auf das Vorhandensein unterschiedlicher neuer Enterovirus-Sequenzen hin … Mehrere Studien haben gezeigt, dass ein beträchtlicher Teil der Patienten, die über CFS klagen, Marker für eine Enterovirus-Infektion aufweisen … Es ist beachtenswert, dass die Enterovirus-Sequenzen, die man von Patienten ohne CFS erhalten hat, sich von denen unterschieden, die man von den CFS-Patienten erhielt… Das kann unterstützendes Beweismaterial für das Vorliegen eines neuen Typs von Enteroviren sein, die mit CFS im Zusammenhang stehen.“ (DN Galbraith, C Nairn and GB Clements. Journal of General Virology 1995:76:1701-1707).

 

1995

“Bei der CFS-Gruppe der Studie waren 42% der Patienten positiv auf enterovirale Sequenzen (mit PCR getestet), verglichen mit nur 9% der Vergleichsgruppe… Enterovirale PCR liefert jedoch, wenn sie positiv ausfällt, Belege für zirkulierende virale Sequenzen und ist eingesetzt worden, um zu zeigen, dass Enterovirus-spezifische Sequenzen bei einem signifikant höheren Teil der CFS-Patienten vorliegen als bei anderen Vergleichsgruppen.“  (C Nairn et al. Journal of Medical Virology 1995:46:310-313).

 

1997

“Um formal zu beweisen, dass eine Persistenz und nicht eine Reinfektion auftritt, ist es nötig, ein einzigartiges Merkmal zu identifizieren, das man durch serielle virale Isolate von einem Individuum erhält. Wir stellen hier zum ersten Mal Beweise für eine enterovirale Persistenz (bei Menschen mit CFS) vor…“ (DN Galbraith et al. Journal of General Virology 1997:78:307-312).

 

2001

“In den letzten zehn Jahren ist von Forschern aus der ganzen Welt eine breite Palette von Infektionserregern mit CFS in Zusammenhang gebracht worden. Viele dieser Erreger sind neurotrop [wirken auf die Nerven ein] und wurden mit anderen Krankheiten in Verbindung gebracht, die das zentrale Nervensystem (ZNS) betreffen… Weil sich bei Patienten mit CFS eine breite Palette an Symptomen zeigt, die auch das ZNS umfassen und die belegt wurden durch Anomalien beim MRT des Gehirns, bei SPECT-Untersuchungen des Gehirns und durch die Ergebnisse von Kipptisch-Tests, haben wir versucht, die Häufigkeit von HHV-6, HHV-8, EBV, CMV, verschiedener Arten von Mykoplasmen und Chlamydien und Coxsackie-Viren in der Rückenmarksflüssigkeit einer Gruppe von Patienten mit CFS zu bestimmen. Obwohl wir beabsichtigt hatten, hauptsächlich nach Belegen für aktiv replizierendes HHV-6 zu suchen, einem Virus, das von mehreren Forschern mit dieser Krankheit in Verbindung gebracht wurde, fanden wir Belege für HHV-8, verschieden Arten von Chlamydien, CMV und Coxsackie-Viren bei (50% der Patienten-)Proben … Es war auch überraschend, ein so relativ hohes Ergebnis an Infektionserregern in zellfreien Proben von Rückenmarksflüssigkeit zu erhalten, die nicht zentrifugiert worden war.“  (Susan Levine. JCFS 2002:9:1/2:41-51).

 

2003

"Die Unterschiede bei den bakteriellen und/oder viralen Infektionen bei (ME)CFS-Patienten waren im Vergleich mit den Kontrollen signifikant ... Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass eine große Untergruppe der (ME)CFS-Patienten Belege für bakterielle und/oder virale Infektion(en) aufweisen, und diese Infektionen können zur Schwere der Zeichen und Symptome beitragen, die man bei diesen Patienten findet." (Nicolson GL et al. APMIS 2003:111(5):557-566).

 

2003

In dem Versuch, enterovirale RNA in den Skeletmuskeln von Patienten mit (ME)CFS zu finden und zu charakterisieren und die Leistungsfähigkeit des Muskelstoffwechsels bei Enterovirus-positiven und Enterovirus-negativen (ME)CFS-Patienten zu vergleichen, besorgte sich Lane Biopsieproben vom Quadrizeps-Muskel von 48 Patienten mit (ME)CFS. Die Proben von 20,8% der Patienten waren positiv, während 100% der Kontrollen negativ auf Enterovirus-Sequenzen waren. Lane et al. schlussfolgerten: "Es gibt einen Zusammenhang zwischen anormaler Laktat-Reaktion auf körperliche Belastung, was eine Beeinträchtigung des Muskel-Energiestoffwechsels widerspiegelt, und dem Vorliegen von Enterovirus-Sequenzen in den Muskeln eines Teils der (ME)CFS-Patienten." (RJM Lane, LC Archard et al. JNNP 2003:74:1382-1386).

 

2005

In einem Überblicksartikel zur Rolle von Enteroviren bei (ME)CFS hat Chia festgestellt, dass anfängliche Berichte über chronische enterovirale Infektionen, die lähmende Symptome bei (ME)CFS-Patienten verursachen, auf Skepsis stießen und weitgehend in Vergessenheit gerieten, aber Beobachtungen bei in vitro Versuchen und bei Tiermodellen haben eindeutig einen Zustand chronischer Persistenz durch die Bildung von doppelsträngiger RNA bewiesen, vergleichbar mit den Befunden, die bei Muskelbiopsien von Patienten mit (ME)CFS berichtet wurden. Neue Belege haben jetzt nicht nur die früheren Studien bestätigt, sondern auch die krankheitserregende Rolle von viraler RNA geklärt." (JKS Chia. Journal of Clinical Pathology 2005:58:1126-1132).

 

2006

"Frühere Überzeugungen, dass (ME)CFS durch ein einzelnes Virus ausgelöst oder verursacht sein könnte, haben sich als unbegründet erwiesen, (und) es ist wahrscheinlich, dass unterschiedliche Viren die unterschiedlichen Individuen unterschiedlich beeinträchtigen, abhängig von der Immunkompetenz der jeweiligen Person... Man weiß, dass es Infektionen sind, die in vielen Fällen die Erkrankung auslösen und aufrechterhalten. Deshalb ist ein wertvoller Ansatz, der in der Behandlung des (ME)CFS noch nicht auf breiter Basis übernommen wurde, diese Patienten umfassend zu untersuchen in der Hoffnung, Belege für eine spezifische persistierende Infektion zu finden (aber in Großbritannien wird insbesondere durch NICE eine solche umfassende Untersuchung nicht gestattet). ... Es wurde berichtet, dass Enteroviren etwa 20% der Fälle des (ME)CFS auslösen ... Antikörper auf Coxsackie B-Viren werden bei (ME)CFS-Patienten häufig entdeckt, und Enterovirus-Proteine und RNA kommen in den Muskeln und im Blut von (ME)CFS-Patienten vor, und ihre Präsenz wurde im Kontext mit (ME)CFS mit einem veränderten Stoffwechsel in den Muskeln als Reaktion auf körperliche Belastung in Zusammenhang gebracht." (LD Devanur,  JR Kerr. Journal of Clinical Virology 2006: 37(3):139-150).

 

2006

“(ME)CFS steht im Zusammenhang mit objektiven, zugrundeliegenden Anomalien, die insbesondere das Nerven- und das Immunsystem umfassen. In den meisten Studien wurde herausgefunden, dass eine aktive Infektion mit HHV-6 - einem neurotropen, gliotropen und immunotropen Virus - bei Patienten mit (ME)CFS häufiger vorkommt als bei gesunden Kontrollpersonen... Darüber hinaus ist HHV-6 mit vielen der neurologischen und immunologischen Befunde bei Patienten mit (ME)CFS in Zusammenhang gebracht worden."  (Anthony L Komaroff.  Journal of Clinical Virology 2006:37:S1:S39-S46.)

 

2007

"In Forschungsstudien wurden mehrere Merkmale identifiziert, die für die Pathogenese des CFS/ME von Bedeutung sind, wie etwa virale Infektionen, immunologische Anomalien und eine Immunaktivierung, eine Exposition gegenüber Giftstoffen, Chemikalien und Pestiziden, Stress, niedriger Blutdruck ... und neuroendokrine Dysfunktionen ... Für mehrere Viren wurde gezeigt, dass sie bei dieser komplexen Krankheit eine auslösende oder aufrechterhaltende Rolle oder beides haben... . Die Rolle von Enterovirus-Infektionen als Auslöser und aufrechterhaltender Faktor bei CFS/ME ist bereits seit Jahrzehnten anerkannt." (Jonathan R Kerr.  Editorial. J Clin Pathol 14^th September 2007. Epub ahead of print).

 

2007

"Da die meisten (ME)CFS-Patienten persistierende oder intermittierende gastrointestinale (GI) Symptome haben, wurde das Vorliegen des viralen Capsidproteins 1 (VP1), von enteroviraler RNA und kultivierbarem Virus in Magenbiopsieproben von Patienten mit (ME)CFS untersucht. ... Unsere neueste Analyse von 200 Patienten lässt darauf schließen, dass ... Enteroviren bei mehr als der Hälfte der Patienten der verursachende Erreger sein könnte. ...Zum Zeitpunkt der Ösophagogastroduodenoskopie hatte die Mehrheit der Patienten eine leichte, fokale Entzündung im Antrum [Erweiterung kurz vor dem Magenpförtner, d.Ü.] ... 95% der Biopsieproben zeigten mikroskopische Belege für eine leichte, chronische Entzündung... 82% der Biopsieproben färbten sich innerhalb der parietalen Zellen positiv auf VP1, während dies bei nur 20% der Kontrollen der Fall war ... Schätzungsweise 80-90% unserer 1.400 (ME)CFS-Patienten haben immer wiederkehrende gastrointestinale Symptome unterschiedlicher Stärke und bei der Untersuchung eine Druckempfindlichkeit des Oberbauchs und/oder des unteren Quadranten....Dass man enterovirale Proteine in 82% der Magenbiopsieproben findet, scheint mit dem hohen Prozentsatz von (ME)CFS-Patienten mit gastrointestinalen Beschwerden zu korrelieren ... Interessanterweise gibt es eine umgekehrte Korrelation zwischen der Intensität der VP1-Färbung der Magenbiopsie und der funktionellen Leistungsfähigkeit ... Eine beträchtliche Untergruppe der (ME)CFS-Patienten hat möglicherweise eine chronische, disseminierte, nicht-zytolytische Form der enteroviralen Infektion, die zu einer diffusen Symptomatologie ohne wirkliche Organschädigung führen kann." (Chia JK, Chia AY. J Clin Pathol  13^th  September 2007 Epub ahead of print).

 

2009

Dr. John Chia, ein Spezialist für Infektionskrankheiten aus Torrance, Kalifornien, der sich auf ME/CFS spezialisiert hat, machte die folgende dokumentierte Aussage: “Ich glaube, dass die Symptome des (ME)CFS die Folge einer unablässigen inflammatorischen Antwort gegen Viren sind, die innerhalb von Zellen leben, in den meisten Fällen, die ich sehe, sind es Enteroviren. Wir haben eindeutig dokumentiert, dass bestimmte Enteroviren-Infektionen bei manchen Patienten Autoimmunreaktionen auslösen." (http://aboutmecfs.org/blog/?p=865).

 

Diese wenigen Beispiele aus den vielen, die zur Verfügung stehen, dienen dazu, zu veranschaulichen, dass die Behauptung der Professoren van Kuppeveld und van der Meer „In der Vergangenheit wurden mehrer Infektionserreger mit CFS in Verbindung gebracht, aber keiner davon konnte in nachfolgenden Studien bestätigt werden…“ nachweislich falsch ist:

Das Ignorieren der Evidenzbasis von Infektionen bei ME/CFS ist umso bestürzender, als Frank von Kuppeveld außerordentlicher Professor (Infektion und Inflammation) in der Abteilung für medizinische Mikrobiologie des medizinischen Zentrums der Radboud Universität in Nijmegen ist und sein Forschungsschwerpunkt Enteroviren sind, und Jos van der Meer Professor für Innere Medizin und Vorsitzender der Abteilung für Allgemeine Innere Medizin am medizinischen Zentrum der Radboud Universität Nijmegen ist, der auch am Nijmegen Institut für Infektion, Inflammation und Immunität arbeitet.

Haben die Professoren van Kuppeveld und van der Meer kein Interesse an Genauigkeit?

Ein weiterer Artikel, bei dem Professor van der Meer Ko-Autor ist, scheint einen ähnlichen Mangel an Aufmerksamkeit gegenüber der bestehenden biomedizinischen Evidenzbasis zu zeigen: (A controversial consensus – comment on article by Broderick et al”: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2011.02468.x/pdf). Professor van der Meer beschuldigt das International Consensus Panel der Einseitigkeit in Richtung eines biomedizinischen Konstrukts: „die Autoren versuchen, die Ergebnisse aus veröffentlichten Studien auszusondern, in denen die bestehenden internationalen Kriterien verwendet wurden, wenn das Ergebnis nicht zu ihren Vorstellungen von der Verursachung passt … In einem Konsensdokument des 21. Jahrhunderts ist es ein wesentliches Element, auf ausgewogene Weise Rechenschaft abzulegen gemäß der Stärke der Evidenz“, aber er macht genau das, indem er in seinen eigenen Artikeln die biomedizinischen Beweise ignoriert.

Angesichts dieser zwei neuesten Artikel muss man anzweifeln, ob Professor van der Meer zum wissenschaftlichen Fortschritt bei einer Erkrankung beiträgt, die nach Meinung aller eine umstrittene Erkrankung ist.

Und in gleicher Weise - sehen die Herausgeber von medizinischen Fachzeitschriften nicht länger die Notwendigkeit, sich an elementare Verfahrensregeln zu halten, indem sie sich selbst versichern, dass das, was sie veröffentlichen, eine potentiell nützliche und originäre Weiterentwicklung des Wissens darstellt und dass jeder Beitrag direkt auf den Grundlagen des bestehenden Wissens aufbaut?

Indem sie Artikel veröffentlichen, die das vorhandene Wissen ausklammern, verfehlen Autoren und Herausgeber ihre Pflicht, den Lesern Informationen zu bieten, auf die man sich verlassen kann und die als zuverlässige Grundlage für zukünftige Arbeiten dienen.

Forscher haben nicht die Freiheit, etabliertes Wissen einfach als widerlegt zu erklären, indem sie die Daten ignorieren, auf denen dieses Wissen beruht.

Die existierende Wissensgrundlage schlichtweg zu ignorieren und/oder zu verleugnen, so wie die Professoren van Kuppeveld und van der Meer es anscheinend getan haben, dient keinem wissenschaftlichen Zweck, sondern kann den Fortschritt der Wissenschaft aktiv verzögern und damit das unermessliche Leiden von Menschen mit ME/CFS verlängern.