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Artikel des
Monats Juni 2014 Teil 3
ME/CFS und Entzündungsprozesse
im Gehirn
Sie lesen auf dieser Seite:
Japanische Forscher finden bei
ME/CFS Entzündungsprozesse im Gehirn
Forscher am RIKEN Center for Life Science Technologies haben in Zusammenarbeit
mit der Osaka City University und der Kansai University of Welfare Sciences an 9
ME-Patienten und 10 gesunden Kontrollpersonen eine funktionelle
Positronenemissionstomographie durchgeführt.
Bereits der Name Myalgische Enzephalomyelitis, in den 1950er-Jahren aufgrund der
typischen neurologischen und muskulären Symptome gewählt, weist auf eine
Entzündung des zentralen Nervensystems in. Bislang hat es jedoch noch an klaren
Beweisen hierfür gefehlt.
Jetzt aber haben die Forscher in ihrer Studie, die in The Journal of Nuclear
Medicine veröffentlicht wurde, in der Tat Marker für eine Neuroinflammation
gefunden, die bei ME/CFS-Patienten gegenüber den gesunden Kontrollpersonen
deutlich erhöht war. Sie suchten in dieser Studie nach einem Protein, das von
den
Mikrogliazellen
und von
Astrozyten
ausgeschüttet wird, die bei einer Entzündung des Gehirns aktiv sind.
Die Forscher fanden heraus, dass die Entzündungsprozesse in bestimmten
Gehirnarealen – dem zingulären Kortex, dem Hippocampus, der Amygdala, dem
Thalamus, dem Mittelhirn und der Hirnbrücke – in einer Weise erhöht waren, die
mit den Symptomen korrelierte, so dass beispielsweise Patienten, die über eine
Beeinträchtigung ihrer kognitiven Fähigkeiten klagten, eine Neuroinflammtion in
der Amygdala zeigten, von der man weiß, dass sie an kognitiven Prozessen
beteiligt ist. Dies ist ein klarer Beweis für den Zusammenhang zwischen
Neuroinflammation und den Symptomen der ME/CFS-Patienten.
Man hatte die Patienten mit Hilfe von Fragebögen über das Ausmaß ihrer
Erschöpfung, ihrer kognitiven Beeinträchtigungen, ihrer Schmerzen und
depressiver Verstimmung befragt und festgestellt, dass die kognitiven
Beeinträchtigungen mit Entzündungsprozessen in der Amygdala, dem Thalamus und
dem Mittelhirn zusammenhingen, während das Ausmaß der Schmerzen mit
Entzündungsprozessen im zingulären Kortex und depressive Verstimmungen mit
Entzündungsprozessen im Hippocampus zusammenhingen.
Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass eine ausgedehnte Entzündung des Gehirns
ein Merkmal des ME/CFS ist und dass sie mit der Schwere der Symptome
zusammenhängt. Sie sagen, dass diese Forschungsarbeit entscheidend ist für das
Verständnis der Pathologie der Krankheit und zu besseren diagnostischen
Kriterien sowie zu Behandlungsmöglichkeiten führen kann.
Auch wenn es sich hier nur um eine kleine Studie handelt, weist sie darauf hin,
dass eine funktionelle PET als objektiver diagnostischer Test für ME/CFS
verwendet werden könnte und vielleicht auch zur Entwicklung von Medikamenten
führen könnte.
Der Leiter der Studie, Dr. Yasuyoshi Watanabe,
sagte: “Wir planen, nach dieser aufregenden Entdeckung die Forschung
fortzusehen, um objektive Tests für ME/CFS zu entwickeln und letztlich auch
Möglichkeiten, diese lähmende Krankheit zu heilen und zu verhindern.“
Artikel von David Tuller hierzu:
http://www.berkeleywellness.com/self-care/preventive-care/article/unlocking-mecfs-puzzle?ap=403
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665088
J Nucl Med. 2014 Mar 24. [Epub ahead of print]
Neuroinflammation in Patients with Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic
Encephalomyelitis: An 11C-(R)-PK11195 PET Study.
Nakatomi Y1, Mizuno K, Ishii A, Wada Y, Tanaka M, Tazawa S, Onoe K,
Fukuda S, Kawabe J, Takahashi K, Kataoka Y, Shiomi S, Yamaguti K,
Inaba M, Kuratsune H, Watanabe Y.
Author information
1Department of Metabolism, Endocrinology and Molecular Medicine,
Osaka
City University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan.
Nakatomi et al. (2014) Neuroinflammation in Patients with Chronic
Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis: An 11C-(R)-PK11195
PET Study.
Zusammenfassung:
Chronic Fatigue Syndrome/Myalgische Enzephalomyelitis (CFS/ME) ist
eine Krankheit, die durch chronische, umfassende, lähmende und
ungeklärte Erschöpfung charakterisiert ist. Obwohl man annahm, dass
mit der Pathophysiologie des CFS/ME eine Entzündung des Gehirns
verbunden ist, gab es bislang noch keine direkten Beweise für
Neuroinflammation bei Patienten mit CFS/ME. Eine Aktivierung der
Mikrogliazellen oder Astrozyten steht im Zusammenhang mit
Neuroinflammation.
11C-(R)-(2-chlorophenyl)-N-methyl-N-(1-methylpropyl)-3-isoquinoline-carboxamide
(11C-(R)-PK11195) ist ein Ligand bei der
Positronen-Emissions-Tomographie (PET) für ein Translokator-Protein,
das von aktivierten
Mikrogliazellen
oder
Astrozyten
exprimiert wird. Wir haben 11C-(R)-PK11195 und PET eingesetzt, um
das Vorliegen einer Neuroinflammation bei CFS/ME-Patienten zu
untersuchen.
Methoden:
Neun CFS/ME-Patienten und 10 gesunde Kontrollpersonen wurden einer
PET mit 11C-(R)-PK11195 unterzogen und haben Fragebögen über
Erschöpfung, das Empfinden von Erschöpfung, kognitive
Beeinträchtigungen, Schmerzen und Depression ausgefüllt. Um die
Dichte des Translokator-Proteins zu messen, wurden die Werte für das
nicht-verschiebbare Bindungspotential (BPND-Werte) bestimmt, indem
man eine lineare graphische Analyse mit dem Kleinhirn als
Referenzbereich vornahm.
Ergebnisse:
Die BPND-Werte des 11C-(R)-PK11195 im zingulären Kortex, im
Hippocampus, der Amygdala, dem Thalamus, dem Mittelhirn und der
Hirnbrücke waren bei den CFS/ME-Patienten 45%-199% höher als bei den
gesunden Kontrollpersonen.Bei den CFS/ME-Patienten korrelierten die
BPND-Werte des 11C-(R)-PK11195 in der Amygdala, dem Thalamus und dem
Mittelhirn positiv mit den Werten der kognitiven Beeinträchtigung,
die BPND-Werte im zingulären Kortex und im Thalamus korrelierten
positiv mit den Schmerzwerten und der BPND-Wert im Hippocampus
korrelierte positiv mit den Depressionswerten.
Schlussfolgerung:
Bei CFS/ME-Patienten liegt eine Neuroinflammation in ausgedehnten
Hirnarealen vor, und diese Neuroinflammation stand im Zusammenhang
mit der Schwere der neuropsychologischen Symptome. Die Untersuchung
der Neuroinflammation bei CFS/ME-Patienten kann für das Verständnis
der zentralen Pathophysiologie und für die Entwicklung objektiver
diagnostischer Kriterien sowie wirksamer medizinischer Behandlungen
entscheidend sein.
Schlüsselwörter:
11C-(R)-PK11195, Chronic Fatigue Syndrom (CFS), Myalgische
Enzephalomyelitis (ME), Neuroinflammation,
Positronen-Emissions-Tomographie (PET)
Abstract
Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is a
disease characterized by chronic, profound, disabling, and
unexplained fatigue.
Although it is hypothesized that brain inflammation is involved in
the pathophysiology of CFS/ME, there is no direct evidence of
neuroinflammation in patients with CFS/ME. Activation of microglia
or astrocytes is related to neuroinflammation.
11C-(R)-(2-chlorophenyl)-N-methyl-N-(1-methylpropyl)-3-isoquinoline-carboxamide
(11C-(R)-PK11195) is a ligand of PET for a translocator protein that
is expressed by activated microglia or astrocytes.
We used 11C-(R)-PK11195 and PET to investigate the existence of
neuroinflammation in CFS/ME patients.
METHODS:
Nine CFS/ME patients and 10 healthy controls underwent
11C-(R)-PK11195 PET and completed questionnaires about fatigue,
fatigue sensation, cognitive impairments, pain, and depression. To
measure the density of translocator protein, nondisplaceable binding
potential (BPND) values were determined using linear graphical
analysis with the cerebellum as a reference region.
RESULTS:
The BPND values of 11C-(R)-PK11195 in the cingulate cortex,
hippocampus, amygdala, thalamus, midbrain, and pons were 45%-199%
higher in CFS/ME patients than in healthy controls.
In CFS/ME patients, the BPND values of 11C-(R)-PK11195 in the
amygdala, thalamus, and midbrain positively correlated with
cognitive impairment score, the BPND values in the cingulate cortex
and thalamus positively correlated with pain score, and the BPND
value in the hippocampus positively correlated with depression
score.
CONCLUSION:
Neuroinflammation is present in widespread brain areas in CFS/ME
patients and was associated with the severity of neuropsychologic
symptoms.
Evaluation of neuroinflammation in CFS/ME patients may be essential
for understanding the core pathophysiology and for developing
objective diagnostic criteria and effective medical treatments.
KEYWORDS: 11C-(R)-PK11195, chronic fatigue syndrome (CFS), myalgic
encephalomyelitis (ME), neuroinflammation, positron emission
tomography (PET)
PMID: 24665088 [PubMed - as supplied by publisher]
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Invest in ME will Studie zu Hypothalamus und Autoimmunität initiieren
In
Zusammenarbeit
mit Dr.
Amolak
Bansal und
anderen
Forschern
strebt
Invest in ME
eine Studie
mit einer
detaillierten
Analyse von
Antikörpern
an, die sich
gegen den
Hypothalamus
richten.
Solche
Autoimmunprozesse
könnten
möglicherweise
die
verschiedenen
Symptome bei
ME erklären.
Außerdem
wird man
nach
Antikörpern
gegen
Cytokine
suchen.
Dieses
Projekt wird
zwischen 15
und 18
Monaten in
Anspruch
nehmen, mit
anschließenden
3 Monaten
für die
Datenanalyse
und die
Publikation.
Die
Finanzierung
dieser
Forschung
ist über den
Invest in ME
Biomedical
Research
Fund
geplant.
Siehe
http://www.investinme.org/ResearchCurrentProjects.htm
Dr. Amolak Bansal ist Consultant Clinical Immunology and Immunopathology Epsom
and St Helier University Hospitals NHS Trust Surrey, UK
Dr. Bansal unterrichtete von 1989 bis 1993 auf dem
Gebiet Immunologie und Allergie am St. Mary’s Hospital in Manchester und am Hope
Hospital in Salford. Danach verbrachte er fünf Jahre (von 1993-1997) als
außerordentlicher Professor und Facharzt für Klinische Immunologie an der
medizinischen Fakultät im Princess Alexandra Hospital in Brisbane, Australien.
Von 1997 bis jetzt arbeitete Dr. Bansal als Facharzt für
Klinische Immunologie und Immunopathologie am Epsom and St Helier University
Hospital. Dr. Bansals Hauptinteresse liegt auf den Bereichen Allergie,
Autoimmunität, ME/CFS und Immundefekten.
Dr. Bansal arbeitet mit an den Darmflora-Studien an der
Universität East Anglia (UEA), der Rituximab-Studie von Invest in ME am
University College London (UCL) sowie an einer Studie über Autoimmunität und ME,
bei der der Hypothalamus untersucht wird – alles Projekte, die von Invest in ME
finanziert werden.
Nach der IiMEC8 Konferenz in 2013 fügte Dr. Bansal den
folgenden Kommentar speziell für Invest in ME für einen geplanten Artikel hinzu,
in dem er schweres ME wie folgt erklärt:
„Obwohl es derzeit für die moderne Medizin sehr schwer
ist, alle Symptome von schwerem ME vollständig zu erklären, würde eine gestörte
neurale Funktionsweise innerhalb des Gehirns und des Rückenmarks einer solchen
Erklärung nahekommen.
Wie es dazu kommt, ist nicht bekannt, aber es gibt
Entsprechendes in bestimmten kürzlich beschriebenen Autoimmunkrankheiten und
viralen Infektionen des Nervensystems.
Zusätzlich zu einer direkten Stimulation von Neuronen in
verschiedenen Bereichen des Gehirns und Rückenmarks gibt es auch noch eine
gestörte Filterfunktion des Gehirnstamms und eine verminderte Schwelle für die
Neuronen, loszufeuern. Das ermöglicht es externen Reizen wie Bewegung, Licht,
Geräuschen, Berührung und manchmal sogar beunruhigenden Gedanken eine
ausgedehnte neuronale Aktivierung zu erzeugen, mit letztendlich
excitotoxischer
Schädigung* dieser Zellen.
Die Folge davon ist eine insgesamt geschädigte Aktivität
des Gehirns, aber besonders des Hypothalamus und des präfrontalen Kortex, was zu
Erschöpfung, gestörtem Schlaf, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeitsstörungen,
Mattigkeit, Herzrasen, gestörter Atmung, Temperaturdysregulation etc. führt.
Nach außen hin wirken viele Patienten gesund, und
Routineblut- und andere Untersuchungen ergeben normale Werte. Intern aber gibt
es schwere Symptome, die, wenn sie nicht kontrolliert werden, sprunghaft
ansteigen und bei einem Teil der Patienten letztendlich zu Immobilität und
wachsenden Schmerzen und Spasmen führen.
Es ist eindeutig ein größeres Verständnis dieser
hochgradig lähmenden Krankheit erforderlich, wobei man ein größeres Augenmerk
auf die gestörten immunologischen und neuralen Pfade richten muss und nicht nur
auf psychosoziale Faktoren, wie das bislang der Fall war.“ (Aus der
Konferenzbroschüre zur Invest in ME Konferenz 2014, The Journal of IiME, Volume
8 Issue 1, S. 9)
----------------- * Aus
Wikipedia:
"Excitotoxizität (...) beschreibt das
Phänomen, dass bei der
Reizüberflutung so viele
Neurotransmitter, insbesondere
Glutamat/Kainsäure,
ausgeschüttet werden, dass ein
Selbstzerstörungsmechanismus der
Nervenzellen ausgelöst wird. Greift dieser Prozess immer weiter
um sich, können größere Hirngebiete geschädigt werden.
Excitotoxizität spielt eine Rolle bei
Rückenmarksverletzungen,
Schädel-Hirn-Traumata,
Schlaganfall sowie bei
neurodegenerativen Erkrankungen des
Zentralnervensystems (ZNS) wie z. B.
multiple Sklerose,
Alzheimerkrankheit,
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS),
Parkinsonkrankheit,
Alkoholismus,
Huntington-Krankheit."
|
Kommentar:
Man kann sich aufgrund der Aussage Bansals fragen, ob diese
Excitotoxizität auch bei ME/CFS, insbesondere bei schwerem ME/CFS
eine Rolle spielt. Die extreme Empfindlichkeit von schwer erkrankten
ME/CFS-Patienten gegenüber Einflüssen aller Art, wie sie in dem Film
"Perversely
Dark" geschildert wird, lässt sich vielleicht über diese
Mechanismen erklären. Aus der Beschreibung des Films:
"In ihren
jeweiligen Zimmern an zwei verschiedenen Orten im Großraum Oslo,
Norwegen, liegen die ME/CFS-Patienten Kristine und Bjørnar,
abgesondert in schützender, totaler Dunkelheit. In beiden Fällen ist
die kleinste mentale, soziale oder körperliche Belastung schädlich
und kann die minimalen Energiereserven und Funktionsfähigkeit ihrer
Körper vollständig überwältigen. Deshalb ist es nur Therapeuten und
unmittelbaren Familienangehörigen erlaubt, leise und flüsternd in
ihre Isolation einzudringen, um sie zu füttern, Medikamente zu
verabreichen und zu pflegen."
Angesichts dieser Erkenntnisse erscheint eine
"Behandlung" des ME/CFS mit Aktivierung und ansteigender
körperlicher und sensorischer Belastung, wie sie von vielen
Psychiatern der Wessely-School empfohlen wird, als klarer Fall von
Fehlbehandlung, die zu weiteren neurologischen Schäden und damit zu
einer Verstärkung der Symptomatik führt.
Was ME/CFS-Patienten schon immer wussten und
leidvoll erfahren mussten, nämlich, dass der auch in Deutschland von
führenden Psychosomatikern wie Peter Henningsen u.v.a.m. empfohlene
Behandlungsansatz mit kognitiver Verhaltenstherapie und ansteigendem
körperlichen Training ihren Zustand sowohl kurzfristig als auch
langfristig verschlechtert, bis hin zu jahrelanger Bettlägerigkeit,
scheint über diese Studien bzw. Erkenntnisse eine wissenschaftliche
Erklärung zu finden: wenn die Schwelle für das Losfeuern der
Neuronen herabgesetzt ist, durch subtile Entzündungsprozesse
und/oder Autoimmunität, dann führt eine Reizüberflutung zur
Selbstzerstörung der Nervenzellen.
Das könnte u.U. auch erklären, was Dr. James
Baraniuk in seiner Rede anlässlich der 9. Internationalen
ME-Konferenz in London am 30. Mai 2014 anhand von zahlreichen
Abbildungen vorgetragen hat: "Die weiße Gehirnsubstanz ist bei ME
vermindert. Es gibt eine jährliche Verminderung um 1%." Lesen Sie
hierzu den Bericht von Dr. Rosamund Vallings über diese Konferenz
auf
www.cfs-aktuell.de/juli14_1.htm und den Bericht zu einer Studie
von James Baraniuk auf
www.cfs-aktuell.de/juni13_1.htm |
http://simmaronresearch.com/2013/12/one-theory-explain-vagus-nerve-infection-chronic-fatigue-syndrome/
http://www.nytimes.com/skimmer/#/Health//www.nytimes.com/2014/05/25/magazine/can-the-nervous-system-be-hacked.html
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