november12

Manche ME/CFS-Patienten haben Symptome am Herzen, am häufigsten Herzrhythmusstörungen einschließlich Tachykardien (Herzrasen) oder Palpitationen (Herzklopfen oder –stolpern), was gewöhnlich mit einer Dysfunktion des autonomen Nervensystems zusammenhängen. Tatsächlich sind sie für manche Patienten die beängstigendsten Aspekte ihrer lähmenden Krankheit.

Einige Berichte in der wissenschaftlichen Literatur haben das Vorliegen von Anomalien der Herzfunktion bei manchen Patienten bestätigt. So hat beispielsweise eine Studie von 2006 herausgefunden, dass ME/CFS-Patenten verglichen mit Gesunden relativ kurze QT-Intervalle haben (eine Messzahl für die Zeit des elektrischen Zyklus des Herzens). Japanische Forscher berichteten über eine Dysfunktion des Herzens mit verminderter Herzleistung bei manchen Patienten aus dem orientalischen Raum, und eine Echokardiographie-Studie von 2010 ergab, dass die Kontraktionsfähigkeit des Herzens vermindert war.

Insgesamt ist jedoch relativ wenig formelle Forschung über das Vorliegen von Anomalien des Herzens bei ME/CFS-Patienten und deren Bedeutung für den einzelnen Patienten durchgeführt worden.

Seit 2008 hat ME Research UK in Verbindung mit der John Richardson Research Group und dem Irish ME Trust Professor Julia Newton vom Institute for Ageing and Health der Universität in Newcastle finanziell unterstützt, um bei einer großen Gruppe von ME/CFS-Patienten einige der Mechanismen hinter den Anomalien des autonomen Nervensystems zu erforschen. Sie und ihre Kollegen Prof. David Jones und der leitende Physiker Dr. Kieren Hollingsworth vom Institute of Cellular Medicine haben moderne Magnetresonanztomographie-Techniken eingesetzt, um zu untersuchen, ob die Symptome des autonomen Nervensystems (die man bei etwa dreiviertel aller Patienten findet) mit Anomalien anderer wichtiger Organsysteme zusammenhängen – etwas, das wir von anderen Krankheiten kennen.

Ihre Untersuchungen des Herzens haben einige spannende Ergebnisse aufgeworfen. So zeigten sie z.B. in einem früheren Bericht (der in der Frühjahrsausgabe von Breakthrough besprochen wurde), dass „bioenergetische Anomalien“ sowohl in den Skelettmuskeln als auch im Herzmuskel gefunden werden konnten, wobei es eine Korrelation (Verbindung) zwischen beidem gibt, der auf das Vorhandensein von miteinander zusammenhängenden Mechanismen schließen lässt.

Außerdem haben sie herausgefunden, dass die Herzen der ME/CFS-Patienten bei längerem Stehen stärker arbeiten mussten als bei gesunden Personen. Diese Ergebnisse ließen die Frage aufkommen, ob man Anomalien in der Herzfunktion entdecken könnte, insbesondere während des Herzschlags.

Um diese Aspekte zu untersuchen, hat das Team das sogenannte Tagging-MRT* eingesetzt, eine komplexe Technik, die man zuvor benutzt hat, um die Herzfunktion im Laufe des Alterungsprozesses zu untersuchten, bei dem man allmähliche Veränderungen erwarten kann, die subklinisch auftauchen (üblicherweise bevor tatsächliche Symptome beobachtet werden können). [*Tagging-MRT ist ein Verfahren, mit dem man den Kontraktionsablauf des Herzens dreidimensional erfassen kann, d. Ü.]

Die Forscher dachten, das könnte das ideale Instrument sein, um die Herzen von ME/CFS-Patienten auf Schäden zu untersuchen, die noch nicht klinisch sichtbar geworden sind. Die Technik ermöglicht eine genaue dreidimensionale Bewertung Herzmuskelbewegung und liefert detaillierte Informationen über den „transmuralen Druck im Herzmuskel“ (einem Anzeichen für die Verkürzung der Herzmuskelfasern) und der Torsion (einer Messung der „Drehung“ des Herzens während eines Herzschlages), zwei Vorgänge, die durch Energiedefizite beeinträchtigt werden können, bevor sie klinisch auffallend werden.

Ihre Studie umfasste 12 Frauen mit gut definiertem ME/CFS und 10 in Alter und anderen Faktoren vergleichbare gesunde Frauen mit überwiegend sitzender Lebensweise. Jede der Studienteilnehmerinnen wurde mit einem Tagging-MRT und einem Herz-MRT mit Cine-Bildgebung, um die Herzform und die Herzstruktur sowie die systolische als auch die diastolische Funktion zu erfassen.

Die Forschungsergebnisse des Teams sind jetzt in der März-Ausgabe des Journal of Internal Medicine von 2012 (siehe Kasten unten) veröffentlicht worden. Die Abbildung unten veranschaulicht eines der Hauptergebnisse – den dramatischen Anstieg an Restdrehung (residualer Torsion) bei den ME/CFS-Patienten im Vergleich zu den gesunden Kontrollpersonen. Das ist ein Maßstab für die Wirksamkeit des Nachlassens von Drehung und Belastung währender der Entspannungsphase des Herzschlages. ME/CFS-Patienten hatten 200% mehr Restdrehung als die vergleichbaren Kontrollpersonen, was darauf schließen lässt, dass ihr Herzmuskel länger braucht, um sich zu entspannen.

Um das in einen Kontext zu bringen: gesunde Menschen haben einen Anstieg von Restdrehung von etwa 50% in dem Zeitraum zwischen 22 und 69 Jahren, möglicherweise, weilt die Alterung die Auskleidung der Muskelfasern beeinträchtigt, die dem Herzen die Entspannung ermöglichen. Warum diese Restdrehung bei den Menschen mit ME/CFS noch stärker ist, ist unklar, aber weil das Ausmaß der Drehung zusammenhing mit dem enddiastolischen Volumen, vermuten die Forscher, dass niedriges Gesamtblutvolumen hier eine Rolle spielen könnte.

In der Tat sagt das Forscherteam, dass ihre Gesamtergebnisse stark auf eine deutliche Vermindung des Gesamtblutvolumens bei ME/CFS-Patienten hinweisen, da ein geringeres Blutvolumen, dass ins Herz fließt, zu einer Verringerung der vom Herzventrikel gepumpten Blutmenge und damit einer niedrigeren Herzleistung führt.

Diese Vermutung ist nicht neu: ein niedriges Gesamtblutvolumen und die damit verbundenen Dysfunktionen des autonomen Nervensystems wurden bereits in der Vergangenheit als Teil des Krankheitsprozesses bei einer Untergruppe von ME/CFS-Patienten vorgeschlagen. Tatsächlich ergab ein Forschungsprojekt von 2002 bei ME/CFS-Patienten ein 9% niedrigeres Blutvolumen als bei gesunden Kontrollen. Eine weitere Studie von 2010 zeigte, dass die Verminderung der Herzleistung und des enddiastolischen Volumens bei ME/CFS vollständig durch eine Verminderung des Gesamtblutvolumens erklärt werden kann, und ein begleitender Leitartikel stellte heraus, dass die Ergebnisse nicht auf eine Herzerkrankung schließen lassen, sondern eher auf eine „Kreislauf-Beeinträchtigung“ hindeuten.

Was also kann man tun – oder was sollte getan werden –, um das niedrige Blutvolumen im Herzen zu verbessern? Also, man weiß, dass das Blutvolumen durch relative Inaktivität beeinflusst wird und deshalb eine Widerspiegelung von chronischer Krankheit an sich und nicht nur ME/CFS sein kann. Wenn dem so ist, dann kann aktiv zu bleiben – wie beispielsweise durch Pacing – das Gesamtblutvolumen steigern. Es gibt auch Einzelfallberichte, nach denen ME/CFS-Patienten eine symptomatische Besserung durch die intravenöse Verabreichung von Flüssigkeit als Behandlungsmöglichkeit erfuhren (obwohl das nicht ohne Nachteile und Risiken ist), und die Forscher sagen, dass sie Behandlungsansätze erforschen wollen, um das Flüssigkeitsvolumen bei ME/CFS-Patienten wiederherzustellen.

Sie betonen jedoch auch, dass ME/CFS-Patienten tatsächlich primäre Herzmuskeldefizite haben könnten, die nicht mit einem niedrigen Gesamtblutvolumen zusammenhängen, und diese Möglichkeit muss ebenfalls untersucht werden.

Was haben die Ergebnisse gezeigt?

Es gab keine signifikanten Unterschiede im Ruhepuls oder dem systolischen/diastolischen Blutdruck zwischen Patienten und gesunden Kontrollen.

Bei den ME/CFS-Patienten war die linksventrikuläre Masse (die Dicke der Herzwand am Ventrikel) verglichen mit den gesunden Kontrollen um 23% vermindert.

Nach einer Bereinigung entsprechend der individuellen Körpergröße waren die verschiedenen Messungen des ‚Bloodpool-Volumens’ im Herzen bei den Patienten signifikant niedriger als bei den Kontrollpersonen:

Das Herzschlagvolumen (die Menge Blut, die vom linken Ventrikel bei einer Kontraktion gepumpt wird) war um 26% niedriger.
Die Herzleistung (die pro Minute vom Herzen gepumpte Blutmenge) war um 21% niedriger.
Das enddiastolische Volumen (das Blutvolumen in jedem Ventrikel am Ende einer Diastole) war um 25% niedriger.

Interessanterweise war die Restdrehung (bei 150% der endsystolischen Zeit) bei den Patienten signifikant höher als bei den Kontrollen (siehe Abbildung), was auf eine Verzögerung im Nachlassen der Torsion (der Drehung) am Ende des Herzschlages schließen lässt.

Die höhere Restdrehung bei den Patienten lässt auf eine Verzögerung des Nachlassens der „Drehung“ am Ende des Herzschlages schließen.

Kontrollen ME/CFS